Hipertireoza je hiperfunkcija štitne žlezde, ili pojačani efekat hormona štitne žlezde na ćelije u organizmu.
Štitna žlezda
Glandula thyroidea, neparna je žlezda smeštena u donjem delu vrata. Teška je 20-40 g, ima dva režnja povezana središnjim suženim delom što joj daje oblik slova H.
Normalna funkcija štitnjače je stvaranje i izlučivanje hormona u krv što je čini žlezdom s unutrašnjim lučenjem (endokrina žlezda). Hormoni štitne žlezde su trijodtironin ili T3 i tiroksin ili T4. Ovi hormoni imaju važnu ulogu u regulaciji metabolizma: povećavaju bazalnu potrošnju kiseonika i stvaranje toplote, povećavaju sintezu belančevina, povećavaju minutni volumen srca, ubrzavaju razgradnju holesterola i smanjuju njegovu količinu u telu. Drugi glavni učinak hormona štitaste žlezde odnosi se na rast i sazrevanje. Važana je element u izgradnji koštane mase, rast kostiju u dužinu, podstiču stvaranje hormona rasta, učestvuju u razvoju centralnog nervnog sistema. Podstiču budnost, ubrzavaju reakciju na različite nadražaje, čulo sluha, osećaj gladi, pamćenje i sposobnost učenja. Važnu ulogu imaju i u razmnožavanju i reproduktivnim funkcijama muškarca i žene kao i u održavanju normalne trudnoće itd.
Uzrok nastanak hipertireoze
Najčešći uzrok hipertireoze autoimuna bolest štitne žlezde uglavnom morbus Basedowi-difuzna toksična struma, puno manje morbus Haschimoto, često ih prati oftalmopatija. Oftalmopatija je zasebna bolest koja se javlja kao posledica stvaranja antitela na očne mišiće. Moguće je da se jave izolovano ali i udrženo po dve ali i sve tri u isto vreme. U sklopu autoimine patologije štitne žlezde moguće su i druge bolesti: Morbus Adison, dijabetes mellitus tip 1, vitiligo, mijasthenija gravis, pernicizna anemija, alopetia areata, celijakija i druge autoimuna obolenja udružena sa HLA-DR3 haplotipom .
Hipertireoza može biti posledica autonomnog funkcionisanja tkiva štitne žlezde (toksični adenom, toksična multinodozna struma), zatim pojačano oslobadjane hormona štitne žlezde usled razaranja tkiva štitne žlezde(akutni, subakutni tiroiditis, hronični limfocitni tiroiditis-morbus Hashimoto, radijacijski tiroiditis). Retko je hipertireoza posledica uzimanja hormona.Takodje retko se sreće hipertireoza nastala kao posledica metastaze dobro diferenciranog karcinoma štitne žlezde, hipertireoza može nastati i zbog povećanog stvaranja TSH koji stimuliše stvaranje hormona štitnjače (tumori hipofize, mola hidatioza, karcinom sa visokim nivoom hCG. Struma ovarii( teratom sa autonomnom funkcijom tkiva štitne žlezde). Moguća je i pituitarna rezistenca na hormon štitne žlezde (čime je isključena negativna povratna sprega kojom se reguliše sekrecija tiroidnih hormona, osovina hipotalamusahipofiza-štitna žlezda je tada narušena).
Simptomi
Klinička slika varira od asimtomatskih oblika do jasne simtomatologije.
Bolesnici se žale na nervozu, motorni nemir, emocionalnu labilnost, gubitak sna, podrhtavanje tela, česte stolice od kašastih do proliva, preterano znojenje, teško podnose vrućine, imaju lupanje srca i ubrzan rad u mirovanju, ponekad arimija absoluta, redje su paroksizmi supraventrikularne tahikardije, može se javiti otežano disanje a kod starijih bolesnika i pogoršanje angine pektoris, u težim slučajevima znaci popuštanja srca. Krvni pritsak može biti povišen, divergentnog tipa. Uobičajen je gubitak telesne mase uprkos dobrom ili povećanom apetitu jer je ubrzan metabolizam i crevna peristaltika čime se objašnjavaju učestale stolice. Kod žena oligomenoreja, amenoreja ( potpuni izostanak menstrualnih krvarenja), opadanje libida, a u 50% slučajeva sterilitet. Kod muškaraca ginikomastija. Koža je topla, vlažna, meka i baršunasta. Ponekad se javlja crvenilo na dlanovima (palmarni eritem) i vitiligo, poremećaj pigmentacije kože, moguće su i dermopatije. Kosa je tanka, svilenkasta, proredena i često opada, nokti su krhki i lako pucaju odvajaju se od ležišta (oniholiza, Plummerov nokat). Prisutno je fino podrhtavanje prstiju i jezika i pojačani refleksi. Oči često suze, javlja se protruzija bulbusa( egzoftalmus), retko treptanje, zaostajanje kapaka pri pogledu prema gore, a smanjena oštrina vida može upućivati na oštećenje očnog živca.
U teškim slučajevima manija, psihoza, u starijih osoba znakovi demencije. Smetnje mogu nastati naglo ili postepeno. Pojavu bolesti bolesnici često povezu sa nekim duševnim ili telesnim stresom.
Nakon stresa od operacije ili teže interkurentne infekcije u bolesnika sa nelečenom ili neprepoznatom hipotireozom može se razviti stanje teške prostracije, hiperpireksije, dehidritacije, apatije ili delirijum uz tahikardiju i pogoršanja svih drugih simtoma. Radi se tireotoksičnoj oluji.
Dijagnoza
Osnovno ispitivanje:FT4, TSH, krvna slika, kalcijum, alkalna fosfataza, hepatogram, elektroliti, EKG.
Dopunsko ispitivanje: U suspektoj T3 toksikozi- FT4 je normalan, TSH snižen, T3 povišen. U suspektnom tiroiditisu -nema egzoftalmusa, bolna žlezda, postpartalno, lekovi: radi se test fiksacije, TPO antitela, TG, zapaljenski parametri (sedimentacija, CRP, fibrinogen, leukociti). Nodozna struma: scintigrafija i ultrasonografija žlezde. U slučajevima hyperemesis gravidarum, trofoblasnih tumora, horiokarcinoma testisa- h CG. Struma ovari i metastaze folikularnog karcinoma: scintigrafija celog tela, TG. Tireotoksikoziz fascita: TG. Nesupresibilni TSH (adenom hipofize, centralna rezistenca na tiroidne hormone): T3, TPO at, aTSH, TRH test, T3 supresioni test, MR hipofize.
Dijagnoza se postavlja na osnovu povišenog nivoa T4, T3 i suprimiranog TSH. U ranoj fazi TSH nije snižen jer mu za to treba vremena. Najraniji znak hipertireoze je visok T3(t.j FT3), mada se može raditi i o čistoj T3 hipertireozi. Ili pak u toku lečenja povišen T3 zaostaje što je posledica neproporcijalno većeg lučenja T3 što je i karakteristično kod hipertireoze u odnosu na destruktivnu tiretoksikozu. Kod sindroma niskog T3-radi se o netiroidnim bolestima.
TRab (TSH receptorska antitela) se potencijalno koriste za diferencijalnu dijagnozu Gravesov-og obolenja od drugih oblika tireotoksikoze kada se ta razlika nemože napraviti klinički; diferencijalnoj dijagnosi egzoftalmusa sa normalnim tireoidnim testovima; pročenu remisije Gravesovog obolenja, procenu razvoja neonetalne hipertireoze.
TPOAb su povećane u Graves-ovom obolenju, amiodaronom, alfa-interferonom izazvanoj tireotoksikozi i postpartalnom tiroiditisu.
Scintigrafija će ukazati dali postoji difuzna ili fokalna akumulacija u jednom ili više hiperfunkcijskih (toplih) nodusa. Ultrazvuk i citologija mogu utvrditi osnosvnu bolest ali ne i funkcijsko stanje.
Lečenje
Lečenje zavisi od uzroka. Može biti medikamentno, operativno ili radijodom.